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Blog - Bienestar natural: Triptofano

Bienestar natural: Triptofano
Por Victoria Cañada 25/11/2017 18:55 Comentarios

El L-triptófano es uno de los ocho aminoácidos esenciales de la alimentación humana. Es el precursor metabólico de la serotonina, la melatonina y la niacina. Lo descubrió en 1901 Sir Frederick Growland, quien además demostró su importancia vital. El L-triptófano se utiliza para aliviar la depresión, favorecer el adormecimiento y contribuir a la pérdida de peso. 

En 1994, apareció el 5-HTP como solución para sustituir a los complementos nutricionales de triptófano. Este se transforma de manera natural en el organismo en 5-HTP. 
Desde hace poco tiempo, el triptófano vuelve a estar disponible y se vende como complemento nutricional en los Estados Unidos y en determinados países europeos. 

Un aminoácido esencial aportado por la alimentación 

El triptófano que aportan los alimentos ricos en proteínas está especialmente presente en la carne, los pescados, los huevos, los productos lácteos, las féculas o los frutos secos. Es frágil y se destruye con una cocción demasiado prolongada o un calor demasiado intenso. 
El L-triptófano es el aminoácido menos abundante; una alimentación clásica solo aporta por lo general entre 0,25 g y 1,5 g diarios de triptófano. En el hígado contamos únicamente con una reserva muy baja de triptófano; este aporte diario con frecuencia se encuentra en el límite de nuestras necesidades, como consecuencia de una subcarencia frecuente de este aminoácido esencial. 
Además, este aporte debe realizarse entre seis y ocho horas antes de acostarse para que la digestión de las proteínas sea total, se almacene el triptófano en el hígado y se libere progresivamente en la circulación. 
Por otro lado, y dependiendo de los alimentos, el cerebro no siempre absorbe ni utiliza correctamente el triptófano. En general, el cerebro recibe menos del 1% del triptófano ingerido. Para el cerebro, recuperar incluso esta pequeña parcela es particularmente difícil a causa de la barrera hematoencefálica. El papel de esta última es impedir que las toxinas, e incluso cantidades excesivas de nutrientes, penetren en el cerebro. Este paso se revela en ocasiones complicado incluso para los nutrientes esenciales. Este es el caso especialmente de la serotonina, que no puede atravesar la barrera hematoencefálica, mientras que su precursor, el triptófano, sí puede hacerlo. Las moléculas de transporte deben llevar los nutrientes a través de la barrera hematoencefálica. Pero el triptófano debe compartir estos transportistas con otros cinco aminoácidos: la tirosina, la fenilalanina, la valina, la leucina y la isoleucina. Así, por ejemplo, un exceso o un defecto de tirosina inhibirán el paso del triptófano. 
Por otra parte, el triptófano se utiliza en el organismo para fabricar diferentes proteínas. En las personas con un consumo bajo o moderado de vitamina B3, el hígado puede utilizarlo para producirlo con el alto coste de 60 mg de triptófano para conseguir entre 1 y 2 mg de vitamina B3. En las personas con un déficit de vitamina 6, incluso leve, es posible que el triptófano se degrade rápidamente en metabolitos ligeramente tóxicos. 

Precursor de la serotonina


Su papel más conocido y más importante es el de ser precursor metabólico del neurotransmisor de serotonina. Numerosos estudios demuestran que el aumento de la concentración de triptófano en el cerebro tiene como resultado un aumento de la liberación de serotonina. Esta tiene un papel esencial en la regulación del humor, la ansiedad, el apetito y el sueño. 

Otros neurotransmisores y productos químicos del sistema nervioso central, como la melatonina, la dopamina, la norepinefrina y la beta-endorfina, ven aumentar sus niveles con la administración de triptófano por vía oral. 
Existen pocos datos que demuestren la relación entre el triptófano y la modulación del sistema endocrino. Sus efectos sobre los niveles de cortisol son desiguales. 
La administración de triptófano por vía intravenosa estimula la secreción de prolactina y de hormona del crecimiento, pero no se ha probado ninguna asociación similar por vía oral. 

Mecanismo de conversión en serotonina

La serotonina – o hidroxitriptomina (5-HT) – se identificó por primera vez hace más de 50 años y, desde entonces, los científicos le descubren sin cesar un nuevo aspecto de interés, una nueva función en el organismo. 

Los estudios han demostrado que la serotonina desempeña un papel primordial en la depresión, el humor, la ansiedad, el sueño, el control del apetito, la memoria, el aprendizaje, la regulación de la temperatura, el comportamiento sexual, las alucinaciones, las funciones cardiovasculares, las contracciones de los músculos esqueléticos, la regulación de las hormonas endocrinas, la coagulación de la sangre y la motilidad del aparato gastrointestinal2. 
En los años 70 se tomó conciencia del importante papel de la serotonina en la depresión. En muchas personas que padecen depresión se habían observado unos bajos niveles de metabolitos de serotonina, el ácido 5-hidroxindoleáctico (5-HIAA), en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Esto podría significar que el cerebro no producía ni metabolizaba cantidades normales de serotonina3. 

Los investigadores constataron igualmente que las personas que intentaban suicidarse tenían unos niveles anormalmente bajos de 5-HIAA. Estos datos sugerían de hecho que un déficit de serotonina podría predisponer a ciertas personas a suicidarse4. 
También se ha demostrado que la serotonina tiene un importante papel en los comportamientos agresivos. 

L-triptófano, hidratos de carbono y obesidad

Seguir una alimentación rica en proteínas para tener más triptófano solo complica el problema, ya que al mismo tiempo aumenta el consumo de los cinco aminoácidos que compiten con aquel para atravesar la barrera hematoencefálica. De hecho, el único medio de aumentar el aporte de triptófano al cerebro es seguir una alimentación rica en hidratos de carbono. En este caso, el cuerpo secreta grandes cantidades de insulina para reducir el aumento de la glucosa que se ha generado. Esta insulina elimina así mismo de la sangre la mayoría de los cinco aminoácidos que compiten con el triptófano para llegar hasta el cerebro. El triptófano tiene entonces el «autobús» para él solo, lo que permite que llegue mayor cantidad al cerebro. 
Esta estrategia es conocida y practicada de manera instintiva por numerosas personas que consumen grandes cantidades de hidratos de carbono, como pan, pasteles, patatas fritas, pizzas, helados, en especial cuando se siente deprimidas, ansiosas o estresadas. 

El aumento de serotonina cerebral producido por esta práctica disminuye la excitación y la ansiedad y favorece (de manera temporal) una sensación de bienestar y seguridad. Sin embargo, esta estrategia tiene un precio. Esta misma insulina que aumenta la serotonina cerebral aumenta igualmente la conversión de las grasas, los hidratos de carbono y los aminoácidos eliminados de la sangre en grasas corporales almacenadas. Se encuentra así la conexión entre la dependencia de los hidratos de carbono, la obesidad y la serotonina. 

Tomar un complemento de triptófano es el medio más natural para vencer los problemas de producción de serotonina cerebral. A diferencia de una alimentación rica en proteínas, la toma de un complemento de triptófano no aumentará la concentración sanguínea de los cinco aminoácidos competidores. Una alimentación normal solo aporta a diario entre 1 y 1,5 g, un aporte complementario, aunque sea modesto (entre 500 y 3000 mg), tendrá un efecto significativo sobre el aumento de las concentraciones sanguínea y cerebral de triptófano. 
En condiciones normales, la enzima cerebral triptófano hidroxilasa (TH) solo está saturada al 50 %. Esto significa que la maquinaria de producción de serotonina se mantiene infrautilizada al 50 %. De este modo, un aumento de la materia prima (el triptófano) tenderá a aumentar automáticamente la introducción de serotonina cerebral. 
La TH convierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano (5-HTP). Una enzima dependiente de la vitamina B6 convierte a continuación el 5-HTP en serotonina; una mayor cantidad de serotonina activa con mayor eficacia los circuitos neuronales de la serotonina, lo que controla el sosiego, la mejora del humor, el influjo nervioso y el apetito. 
Los investigadores han demostrado que en las mujeres bulímicas una alimentación carente de triptófano causa un aumento significativo de cansancio y una tendencia a la ansiedad y a la indecisión5 así como un aumento del consumo de calorías y un humor irritable. Estos resultados indican que las mujeres con bulimia nerviosa tienen una respuesta patológica o exagerada a las alteraciones transitorias de la actividad de la serotonina6.

El L-tritófano, un antidepresivo natural


El aumento de serotonina cerebral producido por esta práctica disminuye la excitación y la ansiedad y favorece (de manera temporal) una sensación de bienestar y seguridad. Sin embargo, esta estrategia tiene un precio. Esta misma insulina que aumenta la serotonina cerebral aumenta igualmente la conversión de las grasas, los hidratos de carbono y los aminoácidos liberados de la sangre en grasas corporales almacenadas. Se encuentra así la conexión entre la dependencia de los hidratos de carbono, la obesidad y la serotonina. 

Entre los numerosos estudios clínicos publicados desde los años 70 y que tratan el tema de la utilización del triptófano en la depresión aquellos que utilizan dosis moderadas (entre 1 y 3 g diarios) han tenido con frecuencia mejores resultados que aquellos con dosis más importantes (entre 6 y 9 g diarios). Esto se debe a la triptófano pirrolasa (TP), una enzima hepática. Esta enzima desempeña un papel clave en las vías normales de degradación del triptófano hepático. 
La TP se activa mediante al menos dos factores. 
El primero es la hormona del estrés, el cortisol, producido por las glándulas suprarrenales. Esta se libera en respuesta a un estrés crónico incesante del que no se puede huir ni combatir. El cortisol a menudo está alto en casos de depresión, insomnio y obesidad, en los que el triptófano y la serotonina se pueden revelar útiles. Así pues, tomar triptófano en condiciones de cortisol elevado por el estrés podría proporcionar únicamente una pequeña cantidad de serotonina complementaria en el cerebro con motivo de la activación de la TP por el cortisol. 
El segundo es el aumento del consumo de triptófano. La TP utiliza la vía de la cinurenina, la principal vía de degradación del triptófano. Un consumo significativamente más importante de triptófano eleva por tanto de forma automática la actividad de la TP. De nuevo, puesto que la actividad hepática de la TP ha aumentado de forma importante, una mayor cantidad complementaria de triptófano no se traducirá obligatoriamente en un aumento de la serotonina cerebral. 
Así, la dosis más baja de triptófano que alivia con eficacia los síntomas de déficit de serotonina es también la más eficaz. Los estudios clínicos demuestran que, con frecuencia, un complemento de entre 500 y 1500 mg de triptófano tomados al acostarse con regularidad bastan para aliviar los problemas de déficit de serotonina. 

Depresión estacional

Durante el período que precede y que sigue al solsticio de invierno, los días son más cortos y el sol brilla muy a menudo por su ausencia. En determinadas personas, este periodo gris supone una auténtica depresión: la depresión estacional. Como es consecuencia de una falta de luz por lo general basta con tratarla mediante fototerapia. 
Algunos estudios, entre ellos varios con placebo, han demostrado que en pacientes afectados de depresión estacional los síntomas se reactivaban si se suprimía el L-triptófano de la alimentación en el momento en que estaban en remisión (durante el verano o tras una fototerapia). Más adelante, un pequeño estudio indicó que un aporte complementario diario de entre 4 y 6 g de L-triptófano repartidos en varias dosis era igual de eficaz que la fototerapia9 y más eficaz que un placebo en el tratamiento de la depresión estacional10. 
El tratamiento durante cuatro semanas con triptófano (2 g dos veces al día, que se aumentó a 2 g tres veces al día en ausencia de respuesta) se comparó con la fototerapia (10 000 lux durante 30 minutos cada día por la mañana). Al cabo de 7 semanas, se observaron respuestas idénticas en los dos grupos de pacientes. No obstante, cuando se interrumpía la fototerapia, los pacientes recaían rápidamente, mientras que este proceso tomaba más tiempo en aquellos que recibían triptófano. Se obtuvieron resultados similares con la fototerapia o el triptófano en 14 pacientes que padecían depresión estacional11. Se les administró 1000 mg de triptófano tres veces al día y además se les expuso a diario a 30 minutos por las mañanas a una lámpara de amplio espectro de intensidad luminosa de 10 000 lux. Se obtuvo una mejora significativa en 9 de ellos. 

El L-triptófano favorece el adormecimiento

La capacidad del triptófano de favorecer el adormecimiento se describió por primera vez en 1962.El triptófano se utilizó entonces con frecuencia como tratamiento en personas con dificultad para conciliar el sueño. 
Cerca de 50 estudios han testado el triptófano como somnífero. Aunque los resultados son variables, se estableció un consenso: el triptófano puede ser un somnífero eficaz en determinadas circunstancias. Mientras que es ineficaz como somnífero estándar en casos de insomnio grave, puede reducir a cerca de la mitad el tiempo de adormecimiento en casos de insomnio leve incluso en dosis bajas (250 mg).

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